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面對酸鹼不平衡時的原因鑑別與處置懶人包

先判斷出是代謝性酸鹼或呼吸性酸鹼，各有對應etiology，並針對不同原因進行處置

內容繁多，可開目錄快速尋找！

關於如何判讀ABG的方式請看：https://etmednote.blogspot.com/2025/06/blood-gasanion-gap.html

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代謝性酸中毒

最複雜，可參考小麻 第八版figure 4-2的流程圖(FC也有，腎臟科)

可先分為AG metabolic acidosis(AG上升)和Non-AG metabolic acidosis(AG正常)

AG metabolic acidosis(AGMA)

高陰離子間隙的代謝性酸中毒，簡單記：酮酸中毒？乳酸中毒？腎衰竭？攝入物質？

  1. 判斷是否有酮酸中毒現象(Ketones)

    包括：**糖尿病酮酸中毒（DKA）、**酗酒性酮酸中毒（Alcoholic ketoacidosis）、飢餓性酮酸中毒（Starvation）

  2. 若沒有ketone堆積，查以下：

    1. Lactic acidosis(乳酸)

      • Type A：缺氧型（例如休克、腸繫膜缺血、一氧化碳中毒、氰化物中毒）
      • Type B：非缺氧型，原因如下：
        • 清除減少（如肝功能異常）
        • 產生增加（惡性腫瘤、酒精、維生素B1缺乏、藥物如Metformin、NRTIs、Salicylates、Propofol、Isoniazid、Linezolid）
      • D-lactic acidosis：
        • 常見於短腸症候群（Short bowel syndrome）
        • 因進食碳水而誘發，腸道菌代謝生成 D-lactate（非標準乳酸檢測可測）

    2. Uremia

      • Renal failure 造成尿酸堆積

    3. Toxin screen

      • 可能患者有特殊物質攝入（Ingestions）
      • 要去算OG(Osmolar gap)，搭配AG看病推論可能物質：(病史詢問也重要)
      • 簡易記法：OG>10，可能有喝甲醇、乙醇、乙二醇、異丙醇等醇類。
      物質 AG ↑ OG ↑ 特殊臨床表現
      Methanol ↑ ↑ 失明、乳酸中毒、視力模糊、瞳孔擴大、乳頭水腫（papilledema）
      Ethylene glycol ↑ ↑ 腎衰、草酸鈣結晶、代謝性酸中毒
      Propylene glycol ↑ ↑ 常見於IV diazepam、lorazepam溶劑
      Isopropanol × ↑ 嗅丙酮味、酮酸中毒但無酸中毒（非AGMA）
      Ethanol × ↑ 易與其他同時併發，如酒精性酮酸中毒
      Acetaminophen ↑ 正常 長期服用 + 營養不良/女性/腎衰者注意 5-oxoproline
      Salicylates ↑ 正常 早期呼吸性鹼中毒、後期代謝性酸中毒、耳鳴、噁心嘔吐
      • Osmolar gap 計算
        • Osmolar gap = Measured osmolality – Calculated osmolality
        • Calculated osmolality = 2×[Na⁺] + [glucose]/18 + [BUN]/2.8 (+ [ethanol]/4.6)
        • 當懷疑病人有喝酒、酒精中毒、或 osmolar gap 增高時才加入 ethanol 項

Non-AG metabolic acidosis(NAMA)

正常陰離子間隙的代謝性酸中毒，最簡易可記兩個：HCO3- loss(Diarrhea)和H+ gain(RTA)

  1. 計算Urine anion gap(UAG)

    **UAG = [Na⁺] + [K⁺] − [Cl⁻ ]，**都是尿液中

  2. UGA<0 (陰性)

    透過clinical history推知，以下為可能原因

    類型 說明
    GI loss of HCO₃⁻ 腸胃道失鹼（如下痢、腸瘻、胰液引流）
    藥物攝入 Acetazolamide、Sevelamer、Cholestyramine
    Post-hypocapnia 呼吸性鹼中毒快速恢復 → HCO₃⁻尚未補足前為暫時性酸中毒
    稀釋性酸中毒（Dilutional） 打大量無HCO₃⁻的液體（ex: normal saline）
    尿路重建術（Ureteral diversion） 結腸與HCO₃⁻交換、NH₄⁺再吸收異常
    Type II RTA 也可能發生在UGA<0

  3. UGA>0 (陽性)

    →Renal Tubular Acidosis, RTA

RTA類型 部位 特點 常見病因 其他資訊
Type I Distal ↓ H⁺ 分泌（尿酸化困難） 自體免疫（Sjögren’s, SLE）、藥物 尿 pH > 5.3、FEHCO₃⁻ < 3%、可能腎結石、低 K⁺
Type II Proximal ↓ HCO₃⁻ 再吸收 Fanconi syndrome、藥物（acetazolamide） 尿 pH 變化大、FEHCO₃⁻ > 15%、骨軟化症、正常 K⁺
Type III Mixed（prox + distal） 碳酸酐酶 II 缺乏 幼年型 RTA 不常見
Type IV Hypoaldosteronism ↓ NH₄⁺ 生成＋↑ K⁺（高鉀） 糖尿病腎病變、NSAIDs、HIV、ACEi/ARB 尿 pH < 5.3、UAG 陽性、血鉀高，常見於糖尿病腎病變，年長者多見
Type UAG HCO₃⁻ Urine pH FEHCO₃⁻ 血鉀 合併症
Type II（proximal） + ↓ 變化大 > 15% ± 骨軟化症
Type I（distal） + ↓ > 5.3 < 3% ↓ 腎結石
Type IV（hypoaldo） + ↓ < 5.3 < 3% ↑ 高血鉀

代謝性酸中毒處置

總原則（分為三大策略）

  1. 處理病因（最根本）